睡眠驅力來自於粒線體融合

出自跨校選修
於 2025年11月4日 (二) 14:58 由 丁志仁討論 | 貢獻 所做的修訂 →‎參考資料:
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ChatGpt 摘要

本研究分析果蠅大腦中負責誘發睡眠的特定神經元(dFBNs),比較正常休息與睡眠剝奪後的單細胞轉錄體變化。研究發現:睡眠剝奪後,僅在這一小群睡眠控制神經元中,粒線體呼吸鏈與ATP合成相關的基因大幅上調,而與突觸傳輸相關基因下調。

同步的細胞形態成像顯示:睡眠剝奪會造成粒線體破碎化、粒線體與ER接觸增多、以及粒線體自噬上升,而此現象在恢復睡眠後可逆轉;若提供替代電子流出口或調整粒線體供需,使電子不致「淤積」,則可減輕睡眠壓力。若故意在睡眠神經元中促進粒線體融合會增加睡眠;相反促進粒線體分裂會減少睡眠。

作者提出:睡眠壓力是一種來自「粒線體電子供需不平衡」的訊號:當清醒時,這些睡眠神經元電活動被抑制、ATP消耗少,粒線體卻持續有高電子來源 → 造成電子累積更易外洩成自由基 → 驅動睡眠需求。睡眠讓粒線體得以重新調解、修復、融合與清除受損片段。

總結:
睡眠或許是有氧代謝無可避免的副產品,人類「很想睡」並非心因,而是細胞能量處理的物理後果。

參考資料:

  1. 報告Nature 官網下載點
  2. 粒線體融合