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睡眠驅力來自於粒線體融合
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[[分類:生命科學]] '''ChatGpt 摘要''': 本研究分析果蠅大腦中負責誘發睡眠的特定神經元(dFBNs),比較正常休息與睡眠剝奪後的單細胞轉錄體變化。研究發現:睡眠剝奪後,僅在這一小群睡眠控制神經元中,粒線體呼吸鏈與ATP合成相關的基因大幅上調,而與突觸傳輸相關基因下調。 同步的細胞形態成像顯示:睡眠剝奪會造成粒線體破碎化、粒線體與ER接觸增多、以及粒線體自噬上升,而此現象在恢復睡眠後可逆轉;若提供替代電子流出口或調整粒線體供需,使電子不致「淤積」,則可減輕睡眠壓力。若故意在睡眠神經元中促進粒線體融合會增加睡眠;相反促進粒線體分裂會減少睡眠。 作者提出:睡眠壓力是一種來自「粒線體電子供需不平衡」的訊號:當清醒時,這些睡眠神經元電活動被抑制、ATP消耗少,粒線體卻持續有高電子來源 → 造成電子累積更易外洩成自由基 → 驅動睡眠需求。睡眠讓粒線體得以重新調解、修復、融合與清除受損片段。 '''總結:'''<br/>睡眠或許是有氧代謝無可避免的副產品,人類「很想睡」並非心因,而是細胞能量處理的物理後果。 ===參考資料:=== # [http://jendo.org/files/wikiUsed/Mitochondrial%20origins%20of%20the%20pressure%20to%20sleep.pdf 報告],[https://www.nature.com/articles/s41586-025-09261-y.pdf Nature 官網下載點] # [[zhtwwikipedia::粒線體融合|粒線體融合]]
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